Kiedy w latach osiemdziesiątych polscy narkomani palili marihuanę, zbierali na polach konopie siewne (Cannabis Sativa) które zawierały ok. 0,8% kanabinoli w suchej masie. Pod koniec lat osiemdziesiątych, otwarcie na świat spowodowało, że zaczęły do Polski napływać konopie indyjskie, które zawierały już ok. 1,8 do 2.0% kanabinoli. Obecnie mamy do czynienia z modyfikowanymi genetycznie (GMO) konopiami indyjskimi które zawierają od 17 do (podobno) nawet 22% kanabinoli w suchej masie. Dlatego dzisiaj "upalić" się można już kilkoma pociągnięciami, co potwierdzają ci, których pytaliśmy, a mają z trawką na co dzień do czynienia.
I choć mało kto o tym wie, bo literatura fachowa jest bardzo hermetyczna i głównie publikowana w języku angielskim, palenie konopi GMO może doprowadzić do zaburzeń psychicznych. Już w marcu 2004 roku American Journal of Psychiatry zamieścił artykuł zatytułowany "Używanie konopi a wiek pierwszych objawów schizofrenii". Przeprowadzone na dużej grupie badanie wykazało, że używanie konopi - szczególnie w młodym wieku - nasila zagrożenie epizodem schizofrenicznym i/lub ryzyko zachorowania na schizofrenię. Wśród naukowców toczą się dyskusje na temat roli dwóch głównych grup składników konopi. Skutki zatruć kanabinolami są już stosunkowo dobrze poznane i opisane w literaturze fachowej. Efekty działania kanabinoidów na organizm, dopiero od niedawna stały się celem badań naukowych. Przypuszcza się, że to właśnie kanabinoidy, jako substancje zdecydowanie wolniej metabolizowane, szybko kumulując się w organizmie, prowadzą do poważnych powikłań, wśród których stosunkowo często występują zarówno epizody psychotyczne jak i w pełni rozwinięte psychozy. W praktyce terapeutycznej widoczne są również psychotyzujące efekty przewlekłego zażywania pochodnych konopi. Nieadekwatność do sytuacji, nieuzasadniony śmiech lub bezmyślna beztroska, stany nadmiernego pobudzenia i euforii pomieszane z dysforią, przygnębieniem i czasem agresywnością, upośledzenia funkcji poznawczych, zubożenie samoświadomości, zanik możliwości planowania, ograniczenie refleksji i wiele innych "łagodnych" objawów, składa się razem na obraz dość poważnych: głębokich i rozległych uszkodzeń organicznych mózgu, które są dodatkowym problemem, utrudniającym diagnozę różnicową.
Tak więc współczesne dyskusje - nad nieszkodliwością palenia konopi, są z perspektywy biologicznej dość zaskakujące. Od lat dysponujemy znaczną liczbą rzetelnych badań, potwierdzających destrukcyjny wpływ kanabinoli i kanabinoidów na organizm oraz na psychikę. Mimo to w dalszym ciągu toczymy dziwaczne spory o legalizację marihuany. Pod naciskiem pewnych osób - „lobbystów marihuanowych”, występujących szczególnie często w internecie - rośnie dość fałszywe w świetle nauki przekonanie, że konopie nie uzależniają, że ich używanie jest mniej szkodliwe niż picie alkoholu, że przetwory konopi mają działanie co najmniej relaksujące. Tego typu, niczym nie popartych stwierdzeń, można usłyszeć i przeczytać wiele. Wprowadzają one zamęt w umysłach młodych ludzi, ich rodziców oraz ich nauczycieli. Podobny zamęt udało się wywołać „lobbystom marihuanowym” nawet w umysłach noblistów, intelektualistów i polityków wielu krajów. Taki stan rzeczy może być uzasadniony jedynie – jako się już rzekło - bardzo ograniczonym dostępem do rzetelnej wiedzy przedmiotowej. Szukając naukowych informacji na temat wpływu preparatów pochodnych konopi na organizm człowieka, napotykamy na poważne trudności. Po pierwsze ta wiedza jest „zastrzeżona” – znajduje się ona na stronach wysoko wyspecjalizowanych pism medycznych, biologicznych, biochemicznych, i żeby do niej dotrzeć, trzeba się na tych stronach - za niewielka opłatą i po wprowadzeniu najczęściej przez dwóch już zalogowanych „mecenasów” – zarejestrować. Po drugie, nawet już po zarejestrowaniu, trzeba mieć dużą wiedzę fachową lub bardzo dobry słownik wyrażeń i terminów specjalistycznych, żeby wnioski z opisanych badań zrozumieć. Dla przykładu opublikowany w Mol Psychiatry, 2010 Jan;15(1):101-12 artykuł, Heavy marijuana users show increased serum apolipoprotein C-III: evidence from proteomic analyses. („Zaawansowani konsumenci marihuany wykazują zwiększone stężenie poziomu apolipoproteiny C-II. Dowody z analiz proteotymicznych”) - choć przyczynkarski, to jednak wskazuje, że palenie konopi ma poważnie negatywny wpływ na m. in. na stan naczyń krwionośnych serca i mózgu, mogąc przyczyniać się do zgłaszanych przez konsumentów marihuany problemów kardiologicznych i mózgowych.
Jednym z pierwszych, poważnych, naukowych doniesień opisujących uzależnienie somatyczne od pochodnych konopi był artykuł Abstinence symptoms during withdrawal from chronic marijuana use. by E M Kouri, H G Pope. Experimental and Clinical Psychopharmacology (2000). Volume: 8, Issue: 4, Pages: 483-492 (Objawy abstynencji podczas odstąpienia od przewlekłego stosowania marihuany. przez E M Kouri, H G papieża. Doświadczalna i Kliniczna Psychopharmacology (2000). Pojemność: 8, Issue: 4, Strony: 483-492. Późniejsze badania potwierdzały istnienie syndromu zależności fizjologicznej (somatycznej, biologicznej) od marihuany. Na łamach Currently Psychiatry Repport, 07.10.2005 roku, zamieszczono artykuł pod dość wymownym tytułem: The marijuana withdrawal syndrome: diagnosis and treatment., co można by przetłumaczyć jako „Syndrom odstawienny marihuany: rozpoznawanie i leczenie”. Jeżeli w poważnych czasopismach publikowano informacje, że marihuana daje syndrom odstawienny – czyli uzależnia na poziomie biologicznym – to chyba nie powinniśmy tej opinii lekceważyć. Tym bardziej, że obserwacje zarówno terapeutów jak i osób żyjących z uzależnionymi pod jednym dachem, wydają się naocznie ją potwierdzać.
Janusz Koczberski
terapeuta uzależnień
Czytaj także:Marihuana niczym diabeł wcielony
Poniżej wykaz publikacji dla zainteresowanych tematem:
1.Cognitive measures in long-term cannabis users. J Clin Pharmacol. 2002
Nov;42(11 Suppl):415-475. “Ocena sprawności procesów poznawczych u osób
długoterminowo zażywających konopie indyjskie.
2.The relationship between non-acute adolescent cannabis use and cognition.
Drug Alcohol Rev. 2007 May;26(3):309-19. „Zależności między nieintensywnym
używaniem konopii przez adolescentów a funkcjami poznawczymi.”
3.Longitudinal study of cognition among adolescent marijuana users over
three weeks of abstinence. Addict Behav. 2010 Nov;35(11):970-6. Epub 2010
Jun 13. “Długofalowe badania procesów poznawczych wśród nastoletnich
użytkowników marihuany podczas trzech tygodni abstynencji”.
4. Implications of plasma Delta9-tetrahydrocannabinol, 11-hydroxy-THC,
and 11-nor-9-carboxy-THC concentrations in chronic cannabis smokers.,
Karschner EL, Schwilke EW, Lowe RH, Darwin WD, Herning RI, Cadet JL, Huestis
MA., J Anal Toxicol. 2009 Oct;33(8):469-77.
5. EEG and cerebral blood flow velocity abnormalities in chronic cocaine users.,
Copersino ML, Herning R.I, Better W, Cadet JL, Gorelick DA., Clin EEG Neurosci.
2009 Jan;40(1):39-42.
6. Brain imaging in substance abusers., Herning R.I. Clin EEG Neurosci. 2009
Jan;40(1):VI. No abstract available.
7. EEG of chronic marijuana users during abstinence: relationship to years of
marijuana use, cerebral blood flow and thyroid function. Herning RI, Better W,
Cadet JL. Clin Neurophysiol. 2008 Feb;119(2):321-31.
8. Neurological assessments of marijuana users. Cadet JL, Bolla K, Herning RI.,
Methods Mol Med. 2006;123:255-68.
9. Cerebrovascular perfusion in marijuana users during a month of monitored
abstinence., Herning RI, Better WE, Tate K, Cadet JL. Neurology. 2005 Feb
8;64(3):488-93.
10. Marijuana abusers are at increased risk for stroke. Preliminary evidence
from cerebrovascular perfusion data. Herning RI, Better WE, Tate K, Cadet JL.
Ann N Y Acad Sci. 2001 Jun;939:413-5.
11.Cognitive event-related potentials in populations at risk for substance
abuse. Herning RI. NIDA Res Monogr. 1996;159:161-85; discussion 186-92. No
abstract available.
12. Event-related potentials and alpha synchronization in preadolescent boys
at risk for psychoactive substance use. Brigham J, Herning RI, Moss HB. Biol
Psychiatry. 1995 Jun 15;37(12):834-46.
13.Tetrahydrocannabinol content and differences in marijuana smoking
behavior. Herning RI, Hooker WD, Jones RT. Psychopharmacology (Berl).
1986;90(2):160-2.
14. Clinical relevance of cannabis tolerance and dependence. Jones RT,
Benowitz NL, Herning RI. J Clin Pharmacol. 1981 Aug-Sep;21(8-9 Suppl):143S-
152S.
15. Evidence that cannabidiol does not significantly alter the pharmacokinetics
of tetrahydrocannabinol in man. Hunt CA, Jones RT, Herning RI, Bachman J. J
Pharmacokinet Biopharm. 1981 Jun;9(3):245-60.
16. Metabolic and psychophysiologic studies of cannabidiol-hexobarbital
interaction., Benowitz NL, Nguyen TL, Jones RT, Herning RI, Bachman J. Clin
Pharmacol Ther. 1980 Jul;28(1):115-20.
17. Changes in human event related potentials with prolonged delta-
9-tetrahydrocannabinol (THC) use. Herning RI, Jones RT, Peltzman DJ.
Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1979 Nov;47(5):556-70.
18. Dissociation of autonomic and cognitive effects of THC in man. Bachman
JA, Benowitz NL, Herning RI, Jones RT. Psychopharmacology (Berl). 1979 Mar
22;61(2):171-5.
